柏金遜症治療新法 仍在試驗階段

撰文｜戴維豐（西醫師）

柏金遜症產生原因，目前大多認為與大腦內基底核的多巴胺細胞無法正常製造多巴胺有關。如此，使得大腦傳輸系統出現異常，進一步產生動作不順的症狀，比如像手抖、運動遲緩等。

柏金遜症的治療目前主要分為兩大類，一個是症狀治療，也就是藉由補充多巴胺，來改善症狀，比如像levodopa。但是，絕大多症狀治療的藥物對於多巴胺細胞的持續受損卻無法給予保護。另外一類藥物則是以保護多巴胺細胞不再繼續受損為主。

長期補充多巴胺，儘管可以改善因多巴胺不足而產生的症狀，但隨著多巴胺細胞持續的受損，所需的外來多巴胺劑量也會變得越來越高。如此，便容易產生藥物的毒性大於療效，出現幻覺、噁心、腸胃不適，甚至全身不自主的肢體舞蹈等副作用。也因此，可以改善多巴胺細胞受損的藥物便是目前的研究重點。

其中之一是單胺氧化酶抑製劑（MAOi），如rasagiline。在2004年一項研究顯示，服用rasagiline的病患，其活動能力較使用安慰劑的柏金遜症病患好，並延緩柏金遜症的殘疾。

儘管各國陸續有相關研究發表，但此類藥物目前仍處在實驗階段，且大多都無足夠的證據顯示有效。也因此，目前柏金遜症的治療仍是以症狀治療為主。◇