中大發現青光眼治療新靶點 小鼠實驗證實可恢復七成視力

香港中文大學（中大）醫學院研究團隊今日（22日）公布一項針對青光眼的新研究進展，揭示青光眼療法的新靶點，可為嚴重眼疾提供新的神經保護治療策略。團隊在實驗性小鼠模型中發現，透過抑制眼部組織中一種名為神經內分泌生長激素（GHRHR）的蛋白，可提升視網膜神經細胞存活率、抑制青光眼導致的視神經退化及死亡，並恢復近七成視覺功能。

此突破性成果打破傳統治療無法恢復受損視力的限制，為全球青光眼患者帶來新希望。有關研究成果已於國際知名科學期刊《Advanced Science》發表。

中大團隊表示，青光眼屬於視神經退化性疾病，為全球第二大致盲眼疾，也是本港永久致盲的首要原因。目前全球患者人數超過8,000萬，而本港約有12萬名患者，相當於每63人便有1人罹患青光眼。普遍而言，每7名確診者中便有1人最終雙目失明，而青光眼亦佔本地永久失明病例約23%。

青光眼的標準治療方案包括藥物、激光及外科手術，主要透過降低眼壓以延緩眼底視網膜神經細胞受損及死亡。然而，現有治療無法逆轉患者已受損的視覺功能。不少患者即使接受治療，確診後視力仍會逐漸惡化，嚴重者甚至於10至20年內完全失明。

中大醫學院研究團隊為突破傳統治療局限，透過多項小鼠的研究，成功找出與視網膜神經細胞受損及功能恢復密切相關的關鍵調控因子GHRHR。

研究證實，受試在小鼠接受GHRHR抑制劑後，整體視覺功能顯著改善，原已喪失的避光行為恢復近七成；能有效抑制一種導致細胞死亡的「鐵死亡」機制，提升神經細胞存活率近五成。

此外，模擬患有青光眼的小鼠原喪失約八成視覺訊號傳導能力，在抑制GHRHR後5天內，相關功能顯著恢復至接近正常水平的五成。

研究亦顯示，抑制GHRHR的小鼠未見眼底結構異常或病變，反映此治療策略或具良好安全性。

中大醫學院眼科及視覺科學學系副教授（臨床）陳培文醫生表示，透過多個動物模型驗證，抑制GHRHIR功能，不但能精準抑制導致細胞「鐵死亡」的有害物質，保護視神經結構，更能恢復因疾病受損的視覺功能，達到「治標治本」的療效。

中大醫學院眼科及視覺科學學系副教授朱偉傑博士表示，期望可在五至七年內將此創新療法轉化為臨床應用，並計劃研究對於深近視患者等高風險群組的潛在效益。

中大醫學院眼科及視覺科學學系系主任譚智勇教授表示，隨著人口老化，青光眼帶來的醫療及社會負擔與日俱增。此研究有望為全球青光眼及其他視神經退化疾病的治療提供全新方向，並改變致盲眼疾的治療策略。@

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