中大研究揭自身免疫性葡萄膜炎發病機制

自身免疫性葡萄膜炎是一種由眼球內組織發炎引致的眼疾，可導致永久失明。中大醫學院研究團隊發現誘發自身免疫性葡萄膜炎的生物路徑GHRH，並可用現有藥物抑制，有望成為該疾病的新療法。

團隊指出，葡萄膜為眼球的內層組織，位置在鞏膜與視網膜之間，由於顏色呈深紫色，故稱葡萄膜。感染性葡萄膜炎是由細菌或病毒感染引起，患者的淋巴細胞經常對視網膜抗原表現出異常反應，長期可演變成自身免疫疾病。

中大醫學院眼科及視覺科學學系系主任教授譚智勇解釋，葡萄膜炎的常見症狀有紅眼、疼痛和視力模糊。據估算，中國每年每10萬人中有150人患上葡萄膜炎。而自身免疫性葡萄膜炎是一種慢性、慣性復發的疾病，目前沒有有效的根治方法。

中大醫學院眼科及視覺科學學系助理教授司徒家浩補充指，類固醇是自身免疫性葡萄膜炎的標準治療方法，但對部分患者不奏效，而且長期服用高劑量類固醇可引致併發症，如白內障、青光眼等。而二線治療的療效有限，也有不少副作用；生物製劑費用相對高昂，甚至產生抗藥性。

團隊利用實驗小鼠模型模擬模擬自身免疫性葡萄膜炎的患者，發現一條釋放神經內分泌生長激素的生物路徑GHRH（growth hormone-releasing hormone pathway），GHRH路徑的訊息傳遞會誘使致病細胞Th17分化過程出現失調，激發炎症細胞因子產生，演變為自身免疫性葡萄膜炎。團隊又發現部分已註冊藥物可抑制GHRH路徑，有望成為新療法。

中大醫學院眼科及視覺科學學系研究助理教授朱偉傑表示，研究結果顯示，由Th17細胞引發的眼部和神經炎症中，GHRH受體是致病細胞Th17分化的重要調節因子。利用GHRH抑制劑可以減少Th17細胞的數量，從而抑制自身免疫性葡萄膜炎。但GHRH受體抑制劑有機會抑制正常生長和發育，在臨床應用上存在困難，但團隊已經鎖定一條名為JAK-STAT3的下游信號通路，並發現有藥物可以抑制該通路。

中大醫學院眼科及視覺科學學系博士後研究員杜林補充指，Th17細胞可能引起其它自身免疫疾病，包括類風濕性關節炎和多發性硬化症，根據相同的理論，GHRH受體抑制劑有潛力同時抑制自身免疫性神經炎症。

研究結果已在國際科學期刊《自然通訊》發表。@

葡萄膜為眼球的內層組織，位置在鞏膜（俗稱眼白）與視網膜之間，由於顏色呈深紫色，故稱葡萄膜，亦稱色素膜和血管膜，具有遮光、供給眼球營養的功能。（中大圖片）