只用西藥降壓 非長久之計

文／蕭軒

發現「強化心臟，根治血壓」新機轉的分子生物學博士陳志明再三強調，
其實「高血壓」不是病，而是一種心臟血管的求救訊號。

陳志明解釋，一般來說，人在休息時心臟每分鐘打出來的血液為5公升左右，換算後，血液流過主動脈的速度約每秒30公分及100毫米汞柱的血壓，我們身體約60兆細胞得靠心臟打出的血液供給養份。

由於血管一直分岔四射，血流及壓力當然也分散減弱，到了微血管的前端，流速已經降到僅僅每秒鐘0.03公分及37毫米汞柱的血壓。而這些微量的血流才是決定我們身體健康與否的關鍵因素，並非是手臂上的大血管壓力！

為何只吃西藥
無法根治高血壓？

陳志明分析，目前全世界的降血壓藥物只有5種，西醫所開的降血壓處方，以它們的英文開頭恰恰好區分為A、A-I、B、C、D，仔細了解這5種藥物的藥效及原理，便會清楚知道為何它們無法根治「高血壓」，也就是無法「強化心臟」的理由。

這5種藥物分別為A、A-I、B、C、D，代表意義如下：

A＝血管收縮素受體阻斷劑
（Angiotensin Receptor Blocker：ARB）

A-I＝血管張力素轉化酶抑制劑
（Angiotensin Conversion Enzyme Inhibitor：ACE-I）

B＝乙型交感神經阻斷劑
（Beta-Blocker：BB）

C＝鈣離子通道阻斷劑
（Calcium Channel Blocker：CCB）

D＝利尿劑（Diuretics：D）

最容易理解的D（利尿劑）強迫身體排除水份，使血液濃縮來降低血壓。而剩下的A、A-I、B、C 這4種藥物，都以抑制或阻斷的方法使血管鬆脫、不收縮，或擴張血管，來達到降低血壓的目的。

從上所述，可以發現這些藥物與「高血壓」的根源──心臟求救，是一點關聯都沒有的。藥物能讓血壓暫時降低，但治標不治本。

自動調節的身體機能

心臟保證供給身體細胞恆定的血氧量。陳志明解釋，當我們更了解身體以何種方式運作，也有助釐清「高血壓」──心臟求救，所代表的重要意義。有2種方式，能使血壓帶動血液，供給全身：

1.增加血液「水份」比例，使血壓升高。

腎臟上方的腎上腺能分泌一種叫做「醛固酮」的物質，它會刺激腎臟多吸收一些鹽份和水份（包括口渴喝水），血液中水份增加，血管的壓力也就相對提高加強了。

2.「小動脈」收縮，使血壓升高。

腎臟本身生產分泌出一種叫做「腎素」的酵素，專門分解製造「血管收縮素原」──從肝臟大量生產且在血管中到處流動的血管收縮素的半成品，我們一般稱之為「二號血管收縮素」。

因此，為了身體細胞的正常運作，當心臟強度因故（心臟老化、受損等）而降低，必須以增加血液中的水份比例或小動脈收縮，維持血氧補充。

降血壓藥物做了甚麼？

目前全世界的降血壓藥物，其實都讓人容易忽略心臟的求助訊號。陳志明以概括的方式，簡述各種降血壓藥物的作用：

A，血管收縮素受體阻斷劑（Angiotensin Receptor Blocker：ARB）：關閉閘道，不讓令小動脈收縮的「二號血管收縮素」進入，於是血管不但不收縮，反而會比平常還擴張一些。

A-I，血管張力素轉化酶抑制劑（Angiotensin Conversion Enzyme Inhibitor：ACE-I）。從腎臟（及肺臟）就開始抑制，使製造「血管收縮素轉化酶」的酵素不作用。

B，乙型交感神經阻斷劑（Beta-Blocker： BB）：截斷交感神經訊號，使腎臟停止分泌腎素。

C，鈣離子通道阻斷劑（Calcium Channel Blocker：CCB）：原先設計用來對付癲癇症，後廣泛使用於降血壓。

D，利尿劑（Diuretics：D）：強迫身體增加水份排出。

陳志明表示，我們可以想像，原本微弱的血壓只要稍微減弱一點點，就會造成身體很大的缺失，因此細胞們會立即發出抗議的警訊。而西藥卻讓這樣的警訊「被減弱」或「被消失」，其實是很可怕的事，久了難說會造成甚麼更嚴重的後果。◇