根據最近發表在《運動障礙》(Movement Disorders)雜誌上的一項研究表明,腸道微生物組的破壞可能對我們的神經系統造成嚴重破壞,過度使用抗生素會導致患柏金遜症的風險增加。

柏金遜症(Parkinson’s disease)是一種進行性神經系統疾病,與α-突觸核蛋白(一種影響運動的神經元蛋白)的積累有關。症狀會在多年內逐漸的發展出來,從簡單的手部震顫開始,並最終導致完全殘疾甚至死亡。柏金遜症折磨著全世界一千萬人,僅在美國就有一百萬例患者。該疾病的患病率隨著年齡的增長而增加,尤其是在50歲以後。

腸道微生物組是微生物群落,包括細菌、病毒、原生動物、真菌及其在胃腸道中存在的集體遺傳物質。在成年人中,這種多樣的微生物群落重約4.5磅(2千克),有助於維持免疫系統,控制身體炎症,為身體排毒等。任何對微生物組的破壞都會導致破壞這些重要功能,因此可能產生長期影響。迷走神經是控制器官的主要副交感神經,它是腸道與大腦之間的主要交流途徑之一。

抗生素的一個眾所周知的副作用就是破壞腸道微生物組的多樣性。通過使用現代的、更強大的廣譜抗生素,這種破壞效果更加複雜。

其實,早在1970年代,科學家就得出理論認為柏金遜症和腸道之間可能存在聯繫。最近,瑞典研究人員完成了一項為期40年的研究,對9,000多名柏金遜症患者進行了隨訪,並比較了迷走神經切斷術患者與未進行迷走神經切斷術患者罹患此病的機率。研究人員發現,迷走神經切斷術患者對柏金遜症有顯著抵抗作用。如果柏金遜症始於腸道並且可能是微生物起源,那麼迷走神經可能是它傳播到大腦的途徑。

便秘、腸易激綜合症和炎症性腸病都與罹患柏金遜症的風險較高相關。(image: N/C)
便秘、腸易激綜合症和炎症性腸病都與罹患柏金遜症的風險較高相關。(image: N/C)

在過去的十年中,研究人員對柏金遜症,腸道以及兩者之間的聯繫進行了大量研究。眾所周知,柏金遜症患者的腸道細菌組成異常,但原因尚不清楚。許多柏金遜症患者報告出現慢性腸道問題,並且在診斷前長達20年的時間就觀察到了這些病理變化。便秘、腸易激綜合症和炎症性腸病都與罹患柏金遜症的風險較高相關。

最近發表的研究結果表明,一些常用的抗生素可能會嚴重影響腸道菌群,是柏金遜症的誘因。研究發現柏金遜症與大環內酯類抗生素(如阿奇黴素)和林可酰胺類抗生素(如克林黴素)的關聯最強。還發現與四環素,磺酰胺和甲氧芐氨嘧啶以及抗真菌藥物有關。

這項研究還進一步支持了腸腦軸的概念。腸腦軸由中樞神經系統和腸神經系統之間的雙向通訊組成,將大腦的認知和情感中心與腸功能聯繫在一起。腸道微生物組在這種相互作用中起著非常重要的作用。從腸道微生物組到大腦以及從大腦到腸道微生物組的信號傳導是通過神經、內分泌、免疫和體液聯繫實現的。

儘管人們已經知道數百年來大腦對腸道的作用,但直到最近才發現腸道對大腦的作用。迷走神經是雙向途徑,理解這一概念為許多疾病的診斷和治療開闢了一扇新的大門。該發現有望在將來對抗生素處方實踐產生影響。隨著我們對微生物組對腸道,大腦的影響以及對多種疾病的下游影響的新認識,我們應該始終重視抗生素對腸道微生物組的長期影響以及長期存在的問題。

本文翻譯自《Parkinson's Disease Linked to Antibiotic Overuse》。作者為醫學博士Armen Nikogosian。◇

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