Nature 子刊： 抗應激化合物可降低糖尿病風險

慕尼黑Max Planck Institute of Psychiatry的科學家們首次證實，與焦慮和抑鬱相關的蛋白質會引發糖尿病，通過拮抗劑阻斷起作用可能會為糖尿病帶來新療法。

肥胖和缺乏體育鍛鍊是導致2型糖尿病的主因，兩者均可導致胰島素抵抗，從而引起血糖水平升高。近日研究發現一種名為FKBP51的蛋白可能會引發糖尿病。

此前，研究人員已經發現FKBP51蛋白與抑鬱症和焦慮症有關。FKBP51蛋白參與調節應激系統，當應激系統運行失常時，就可能引發精神疾病。今次，Max Planck Institute of Psychiatry的研究人員們發現了FKBP51蛋白又一全新驚人的作用：它是參與連通人體內壓力調節系統和新陳代謝過程的一個關鍵分子。

項目負責人 Mathias Schmidt總結道，FKBP51蛋白對肌肉組織中一個信號級聯反應有影響，而這一信號級聯反應會導致過量攝入卡路里，因而導致葡萄糖耐受不良，這是2型糖尿病的關鍵指標。脂肪含量過多的不健康飲食對人體會造成應激反應，如若肌肉中的FKBP51不斷增多，則會減少葡萄糖的吸收，進而引發糖尿病和肥胖症。

如果阻斷FKBP51，即使人體攝入過多卡路里或仍處於應激狀態下，糖尿病也不會惡化。 肌肉組織中的FKBP51越少，則可減輕耐受不良，從而維持正常的新陳代謝。 

抑制劑提供治療新方法

來自Max Planck Institute的Felix Hausch(現就任於University of Darmstadt)研究出的抑制劑化合物可以從藥理學上抑制FKBP51蛋白。研究人員將進一步開發此種化合物，以便將其應用於臨床試驗。Max Planck Institute of Psychiatry主任Alon Chen表示，這些發現也許將為糖尿病及其它代謝疾病提供一種全新的治療方法。◇