中大醫學院學生研究發現，傳統被認為抑制腫瘤生長的STK3激酶（Serine/threonine kinase 3），與胃癌的發生及發展有密切關係，研究更證實STK3通過Ras-MAPK信號通路促進胃腫瘤細胞增殖。中大教授高度讚賞他們的表現，並認為研究對於胃癌治療進展有重大意義，有潛力成為胃癌的新治療方案。
兩名中大三年級醫科生梅津瑋和陳韋諾和一名研究生陳博南，透過分析兩個大型國際胃癌臨床資料庫和胃癌單細胞數據庫，發現約24%胃癌患者會出現STK3基因水平擴增及STK3表達上調。臨床病理學關聯分析證實，STK3可作為一個獨立預測指標，其高表達與患者的不良預後有密切關係。
團隊利用生物信息學方法分析了375個胃癌患者的表達圖譜，並用單細胞測序技術對信號通路進行了驗證。結果證實早期胃癌細胞中的STK3表達上調，並透過觸發Ras-MAPK信號通路促進胃腫瘤細胞DNA複製和增殖。
胃癌是本港常見癌症，平均每年有逾1,200個新症。過往有國際研究指，Hippo信號通路失調可促進胃腫瘤細胞增殖和腹腔轉移。STK3作為Hippo信號通路中的關鍵上游分子，傳統上認為STK3的主要功能為抑制腫瘤生長。不過中大研究團隊透過是次研究首次證實，STK3是一個伴有拷貝數擴增的促癌基因。
病理解剖及細胞學系系主任杜家輝認為，此研究對於胃癌治療進展有重大意義。研究結果不但證實STK3會促進胃癌發生發展，更證明透過敲除STK3，可顯著抑制胃腫瘤細胞的生長、遷移和侵襲，代表精準靶向STK3有潛力成為STK3拷貝數擴增型胃癌的新治療方案。有關研究詳情已刊登於國際期刊《Molecular Cancer》。◇
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