中大醫學院學生研究發現,傳統被認為抑制腫瘤生長的STK3激酶(Serine/threonine kinase 3),與胃癌的發生及發展有密切關係,研究更證實STK3通過Ras-MAPK信號通路促進胃腫瘤細胞增殖。中大教授高度讚賞他們的表現,並認為研究對於胃癌治療進展有重大意義,有潛力成為胃癌的新治療方案。

兩名中大三年級醫科生梅津瑋和陳韋諾和一名研究生陳博南,透過分析兩個大型國際胃癌臨床資料庫和胃癌單細胞數據庫,發現約24%胃癌患者會出現STK3基因水平擴增及STK3表達上調。臨床病理學關聯分析證實,STK3可作為一個獨立預測指標,其高表達與患者的不良預後有密切關係。

團隊利用生物信息學方法分析了375個胃癌患者的表達圖譜,並用單細胞測序技術對信號通路進行了驗證。結果證實早期胃癌細胞中的STK3表達上調,並透過觸發Ras-MAPK信號通路促進胃腫瘤細胞DNA複製和增殖。

胃癌是本港常見癌症,平均每年有逾1,200個新症。過往有國際研究指,Hippo信號通路失調可促進胃腫瘤細胞增殖和腹腔轉移。STK3作為Hippo信號通路中的關鍵上游分子,傳統上認為STK3的主要功能為抑制腫瘤生長。不過中大研究團隊透過是次研究首次證實,STK3是一個伴有拷貝數擴增的促癌基因。

病理解剖及細胞學系系主任杜家輝認為,此研究對於胃癌治療進展有重大意義。研究結果不但證實STK3會促進胃癌發生發展,更證明透過敲除STK3,可顯著抑制胃腫瘤細胞的生長、遷移和侵襲,代表精準靶向STK3有潛力成為STK3拷貝數擴增型胃癌的新治療方案。有關研究詳情已刊登於國際期刊《Molecular Cancer》。◇

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