在遇到壓力的情況下,有的細胞可以存活,有的細胞卻死亡。新研究找到了決定細胞生死命運的關鍵分子。這為治療炎症和其它相關疾病,如動脈粥樣硬化開闢了新的方向。

聖猶達兒童研究醫院(St. Jude Children's Research Hospital)一份新研究發現了酶分子DDX3X在面對壓力的細胞決定生死過程中所起的重要作用。

多種癌症,包括乳腺癌、肺癌、腦癌都與此分子的變異相關。DDX3X的變異也與一些智障類疾病相關,如癲癇、自閉症、發育遲緩等。

現在,研究者又發現DDX3X還負責管理免疫系統對壓力的反應,並解釋其關聯機制。

之前的研究已知,壓力之下的細胞需要DDX3X產生稱為「壓力顆粒」(stress granule)的無膜隔室(membrane-less compartment)。這些壓力顆粒是細胞存活的重要保障。這份研究發現,DDX3X同時也觸發生成導致細胞死亡的另一種無膜隔室。

這組研究者長期研究炎症細胞應對壓力的機制,並特別關注一種多蛋白複合物NLRP3炎性體。他們發現感染和其它壓力源會激活NLRP3。這會觸發細胞內生成一種無膜隔室,並分泌加重炎症的細胞因子(cytokine)。這一過程導致發炎的細胞死亡。

過度激活NLRP3炎性體又會導致癌症,或一些自發性炎症疾病,如動脈粥樣硬化和2型糖尿病等。

正如上述提到的,細胞在應對壓力的時候,也會產生讓細胞存活的無膜隔室「壓力顆粒」,因此研究者很想了解,這「生」與「死」之間究竟如何關聯。

這份研究首次發現,DDX3X與NLRP3炎性體相互作用會激活炎症,而壓力顆粒的生成通過隔離DDX3X對NLRP3炎性體產生抑制,即阻礙了DDX3X與NLRP3的互動和炎症的激活。

研究者之一聖猶達兒童研究醫院的康尼甘提(Thirumala-Devi Kanneganti)說:「這項發現使得DDX3X成為設計應壓藥物、恢復平衡、防止慢性炎症藥物的新標靶。」

另一位研究者撒米爾(Parimal Samir)說:「這份研究顯示,壓力顆粒和NLRP3炎性體對DDX3X的爭奪,給予白細胞對壓力信號的解讀,從而決定細胞的生死。」◇ 

------------------

📰支持大紀元,購買日報:
https://www.epochtimeshk.org/stores
📊InfoG:
https://bit.ly/EpochTimesHK_InfoG
✒️名家專欄:
https://bit.ly/EpochTimesHK_Column