新生兒的心臟即使受損，也有短暫而顯著的修復及再生能力；但成年人的心肌細胞一旦受損，便無法透過再生痊癒，也是心肌梗塞、心臟衰竭及中風等心血管疾病成為全球最致命疾病的主因。中文大學醫學院發現，免疫系統中的一種細胞能促進心臟發育及修復的機制，有望解決心臟受損後無法自行修復的難題，惠及心肌梗塞與心臟衰竭患者。研究結果已於國際心血管領域期刊《Circulation》發表。
世界衞生組織指出，每年近2,000萬人因心血管疾病死亡。本港方面，每6宗死亡個案中，有一宗與心血管疾病或中風相關。
中大醫學院教授呂愛蘭的研究團隊，經多年研究一種名為CD4+ Treg細胞的免疫細胞。實驗結果證實，CD4+ Treg細胞能控制一種名為MRG15的染色質調控蛋白，MRG15在新生兒心肌細胞中處於高表達水平，並會隨著心臟發育成熟而顯著下降。
為進一步探索MRG15在再生機制中的作用，研究團隊採用「基因剔除小鼠模型」，「剔除」新生小鼠心臟細胞內的MRG15，評估心臟前驅細胞及心肌細胞再生能力的變化；另通過一種基因載體重新激活MRG15，觀察其心臟細胞是否會再生及修復。
新生CD4+ Treg細胞協調心臟修復再生機制
經過顯微鏡病理學觀察、細胞增殖分析、超聲波心臟功能檢測等多項分析，研究人員發現這些新生小鼠的MRG15被刪除後，心肌細胞增殖減少，再生能力會顯著減弱。同時，當CD4+ Treg細胞被清除時，心臟再生能力同樣受到抑制。在透過基因載體重新激活MRG15後，心臟則能夠恢復大部份再生功能。結果表明，CD4+ Treg細胞透過調控MRG15的表達，來促進心肌細胞增殖與心臟再生。換言之，MRG15是CD4+ Treg細胞發揮作用的重要分子中介，兩者在心臟修復過程中缺一不可。
研究人員更揭示CD4+ Treg細胞如何精準調控MRG15的路徑，啟動再生機制。
實驗結果顯示，心臟受損後一周內，新生小鼠的CD4+ Treg細胞能分泌特殊因子，精準地誘導MRG15與TIP60、p300和RNA聚合酶II等蛋白質組成複合體，激活細胞周期蛋白D1（又稱Ccnd1），亦即是控制細胞分裂的基因，從而促進心肌細胞增殖及修復。
望創新免疫細胞療法
研究第一作者、中大醫學院化學病理學系博士研究生侯楊峰指出，是次研究發現成年CD4+ Treg細胞缺乏這種誘導能力，意味CD4+ Treg細胞的數量、功能及分布、基因表達的調節方式，或許是成年心臟失去再生潛力的關鍵，也是日後進一步探討免疫調控與心臟再生的研究方向。研究通訊作者、中大醫學院化學病理學系教授呂愛蘭表示，這次成功從免疫學的角度破解新生兒心臟自我修復的「鑰匙」及機制，加深全球醫學界對CD4+ Treg細胞的理解，「此免疫細胞不但是人體免疫系統的『守護者』，更在心臟修復過程中扮演『維修員』的角色。我們下一步將研究如何將這個獨特的機制轉化為臨床治療策略，期望為心肌梗塞及心臟衰竭患者開創嶄新的免疫細胞療法。」@
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