醫學院研究人員發現了導致高血壓的一個關鍵因素，這可能帶來針對高血壓的革命性新療法。醫學界認為，這一「創新」發現填補了對高血壓基本分子原因理解的「重大空白」。
維珍尼亞大學（UVA）分子生理學暨生物物理學系、羅伯特‧伯恩心血管研究中心的斯瓦普尼爾·桑庫薩雷（Swapnil Sonkusare）及其同事的發現為理解人體如何調節血壓開闢了新思路，並且揭示出高血壓的致病機理。該研究於6月27日發表在美國心臟協會的《循環》醫學期刊。
「我們的工作確定了一種有助於維持健康血壓的新機制，並展示了這種機制的異常會導致高血壓，」桑庫薩雷說，「一種新的血壓升高機制的被發現可以為高血壓的治療提供靶點。」
據估計，血壓偏高的美國成年人超過1.16億。聯邦疾病控制和預防中心報告稱，2020年，有670,000美國人直接或間接死於高血壓。如果不加控制，高血壓會損害心臟並增加中風和其它健康風險。
血壓部份地由排列在血管壁上的平滑肌細胞中的鈣水平所控制。平滑肌細胞將鈣運輸進來，並根據需要用它來調節血管的收縮。
高血壓的常見療法是利用稱為「鈣離子通道阻滯劑」的藥物來減少鈣的運輸，但它帶來許多副作用，因其會阻斷體內多個器官用於執行正常功能的機制。因此，能針對鈣的壞處而非好處的治療方法會對高血壓患者有極大助益。
桑庫薩雷及其團隊在平滑肌細胞中發現了前所未知的兩個關鍵的信號中心，它們可以將鈣運輸進入細胞並調節血壓。研究人員發現，這些納米層級的信號中心就像血管裏的交響樂隊指揮，根據需要指揮其進行收縮或放鬆。研究人員確定，這些信號中心是健康血壓的關鍵調節器。
此外，UVA的科學家們還發現，這一過程的中斷會導致血壓升高。在小鼠模型和高血壓患者中，收縮器和擴張器信號中心之間的精細平衡均已失去了，這會讓血管收縮過度，從而導致血壓升高。
新發現有助於我們更好地了解人體怎樣保持適當的血壓，並把尋求針對高血壓根本原因的治療方法作為目標。開發不影響鈣的有益效果的治療方法需要對鈣使用過程有更深入的理解，而桑庫薩雷及其團隊已經在朝這個目標努力了。
「我們已經說明了平滑肌細胞利用（這兩個）信號中心的『空間上的分離』來實現動脈的收縮或擴張。我們正在進一步研究這些信號中心的各個組成部份，」桑庫薩雷說。「了解這些組成部份將有助於我們針對它們進行治療，來降低或提升血壓。」
桑庫薩雷之前的研究曾發現為甚麼肥胖會導致高血壓。 #
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