近期發表在發育生物學期刊《Developmental Cell》上的研究,找到了寨卡病毒(Zika)引起嬰兒小腦症所針對的目標基因,為開發首個阻止寨卡病毒造成小腦症的藥物邁出了重要的一步。
寨卡病毒是登革熱、黃熱病等病毒的親屬,經由斑蚊叮咬或由母親直接傳給孩子。新生嬰兒感染此病毒可致「小頭症」,成人感染此病毒可影響神經系統。目前尚無藥物或疫苗來預防。
德薩斯州貝勒醫學院(Baylor College of Medicine)的研究者發現,寨卡病毒蛋白NS4A通過劫持平衡新神經元生成的通路——攪擾基因ANKLE2和VRK1的正常機制,破壞大腦的生長。
研究人員從一些沒有感染寨卡病毒、也出現小腦症的患者身上著手,發現他們的基因ANKLE2和VRK1存在的先天缺陷,與受寨卡病毒感染後患者這兩個基因的變異極其類似。
研究者之一貝勒醫學院的貝倫(Hugo J. Bellen)說:「幾十年以來,研究人員在脊椎動物身上尋找細胞不對稱分裂和小腦症之間的聯繫,一直沒有結果。這份研究在這個方向上獲得了飛躍,終於找到證據將Ankle2/VRK1作為調節神經元細胞的對稱分裂通路,與小腦症聯繫起來。」
「更重要的是,這項研究展示不論是先天觸發、還是由寨卡病毒觸發,小腦症的出現都是因為Ankle2/VRK1收到干擾後導致,這使得它們成為有潛力的藥物標靶。」◇
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