中大醫學院近日一項研究發現，COVID-19（中共病毒）的核殼蛋白（N蛋白）可誘發急性腎損傷。研究團隊經小鼠實驗證實，COVID-19 N蛋白可引致腎小管上皮細胞死亡，直接造成急性腎損傷。研究發現，利用基因敲除技術或相關的藥物抑制Smad3能夠阻止急性腎損傷，揭示Smad3抑制劑或可成為治療中共病毒患者急性腎損傷的新方法。

中大醫學院指，急性腎損傷常見於病情危重的COVID-19患者，特徵包括血清肌酐水平上升、腎小管壞死及腎臟發炎。發生率與COVID-19病情嚴重程度，以及患者自身有否潛在疾病息息相關。中大醫學院表示，根據已發表的數據，留醫深切治療部的重症患者中，超過40%會出現急性腎損傷，而且死亡率很高。另有研究指，急性腎損傷是繼急性呼吸衰竭後，在中共病毒危重患者中為第二常見的併發症。

研究團隊透過小鼠實驗證實COVID-19 N蛋白具致病性，可通過引起腎小管壞死和血清肌酐水平明顯升高，誘發急性腎損傷，在缺血情況下尤其嚴重。這些發現與臨床觀察結果吻合，即是急性腎損傷在一般中共病毒病人中並不太嚴重，但在本身有缺血性和炎症性疾病的患者身上，情況便會惡化。

此外，研究小組發現COVID-19 N蛋白通過與Smad3的信號分子相互作用，激活細胞死亡途徑，直接誘發急性腎損傷。研究團隊又證明，利用基因敲除技術或藥物抑制Smad3，均可防止由Smad3引發的細胞死亡及急性腎損傷。因此，以Smad3作為抑制靶點，有望成為治療中共病毒急性腎損傷的新方法。

領導研究的中大醫學院內科及藥物治療學系卓敏生物醫學研究教授藍輝耀總結，根據我們最新的實驗結果，COVID-19 N蛋白可以與Smad3產生相互作用，導致新冠肺炎危重患者急性腎損傷，甚至有機會演變成器官纖維化，如肺纖維化。因此，靶向Smad3不僅能夠抑制急性腎損傷，更可成為COVID-19相關器官纖維化的新治療策略，為降低COVID-19器官損傷的嚴重程度帶來希望。

研究結果剛在國際期刊《Advanced Science》發表。@

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