理工大學眼科視光學院最近成功發現調節眼壓的關鍵因子和機制,有助啟發青光眼治療方案,協助患者及早預防視力衰退。
青光眼是導致視力受損和失明的主要原因之一。根據醫院管理局統計,香港每100位40歲以上人士,便有3人患上青光眼。青光眼初期可能沒有明顯的病徵,因此往往被人忽視,待患者察覺視力有異時,病情已經十分嚴重。
青光眼患者的眼球內的液體(稱為「房水」)不斷流動,眼壓普遍較高,需要長期用藥控制。不過,目前的藥物治療存在侷限,僅能延緩病情,不能遏止病情惡化,而且藥物耐受性不理想,療效會隨時間推移逐漸減弱。科學界已知microRNA (miR)-17-92群對細胞訊號傳導具重要作用,但其在眼部的具體功能尚未清楚。
理大眼科視光學院助理教授(研究)沈詩韻博士及其研究團隊最近獲得美國青光眼研究基金會Shaffer研究資助基金撥款支持,進一步探討miR-17-92因子在眼壓調節中的作用。
研究團隊通過阻斷「小梁網」(hTM)細胞中「血小板反應蛋白-1」(TSP-1)的上述3種miRNA潛在靶點,調查特定微小核醣核(miRNAs)與TSP-1之間的直接相互作用;亦將於小鼠眼球內注射TSP-1靶點特異性阻斷劑或miRNA模擬體,研究調節它們對眼睛房水排出系統和活體眼壓的功能性影響。
研究發現TSP-1是一種會減少房水外流並增加眼壓的蛋白質。其後,團隊在負責把房水引流到眼內的hTM細胞中,模擬miR-17-92群的三個因子,成功抑制TSP-1的表現,使小鼠眼睛排出的房水增加約73%。
沈博士形容,研究團隊發現基因組和蛋白質組方法的關鍵作用,將有助揭示青光眼等疾病隱含的遺傳和分子機制;尤其在青光眼治療方面,有助於確定潛在的生物標記、治療目標和個別治療方案,影響深遠。@
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