理工大學眼科視光學院最近成功發現調節眼壓的關鍵因子和機制，有助啟發青光眼治療方案，協助患者及早預防視力衰退。

青光眼是導致視力受損和失明的主要原因之一。根據醫院管理局統計，香港每100位40歲以上人士，便有3人患上青光眼。青光眼初期可能沒有明顯的病徵，因此往往被人忽視，待患者察覺視力有異時，病情已經十分嚴重。

青光眼患者的眼球內的液體（稱為「房水」）不斷流動，眼壓普遍較高，需要長期用藥控制。不過，目前的藥物治療存在侷限，僅能延緩病情，不能遏止病情惡化，而且藥物耐受性不理想，療效會隨時間推移逐漸減弱。科學界已知microRNA （miR）-17-92群對細胞訊號傳導具重要作用，但其在眼部的具體功能尚未清楚。

理大眼科視光學院助理教授（研究）沈詩韻博士及其研究團隊最近獲得美國青光眼研究基金會Shaffer研究資助基金撥款支持，進一步探討miR-17-92因子在眼壓調節中的作用。

研究團隊通過阻斷「小梁網」（hTM）細胞中「血小板反應蛋白-1」（TSP-1）的上述3種miRNA潛在靶點，調查特定微小核醣核（miRNAs）與TSP-1之間的直接相互作用；亦將於小鼠眼球內注射TSP-1靶點特異性阻斷劑或miRNA模擬體，研究調節它們對眼睛房水排出系統和活體眼壓的功能性影響。

研究發現TSP-1是一種會減少房水外流並增加眼壓的蛋白質。其後，團隊在負責把房水引流到眼內的hTM細胞中，模擬miR-17-92群的三個因子，成功抑制TSP-1的表現，使小鼠眼睛排出的房水增加約73%。

沈博士形容，研究團隊發現基因組和蛋白質組方法的關鍵作用，將有助揭示青光眼等疾病隱含的遺傳和分子機制；尤其在青光眼治療方面，有助於確定潛在的生物標記、治療目標和個別治療方案，影響深遠。@

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