英國一項新的研究表明，中共病毒在慢性感染期間有更多的機會發生變異。該研究的一位負責人說，病毒可能是在「以變異來智取我們的疫苗。」
周五（2月5日）在《自然》（Nature）雜誌上預先發表的一份未經編輯的手稿中，劍橋大學（Cambridge University）研究人員領導的一個研究小組表示，他們在治療免疫系統有缺陷的病人時發現了連續變異現象。
這個研究小組對一名患者的病毒基因組進行了23次測序，歷時101天，當時他正在接受中共病毒感染後的治療，該疾病俗稱新型冠狀病毒，或是COVID-19。
這位病人目前已經去世，是一位七十多歲的老人，他的免疫系統「嚴重受損」。
在給病人注射了兩劑恢復期血清（從康復的中共病毒感染者血液中提取的含有抗體的血漿）之後，研究小組看到了病毒群體的「戲劇性轉變」。
根據劍橋大學的一份新聞稿透露，其中出現的一種變異體（一度佔主導地位），包含了兩種令人擔憂的變異。
一種是D796H變異，這種變異似乎可以降低血漿中抗體的敏感性。這是一種典型的病毒變異，以便可以逃避免疫壓力。
另一種是變異體中部份表面膜刺突蛋白（spike protein）的ΔH69/ΔV70胺基酸缺失（amino acid deletion），這種變異使得病毒的感染性增加了一倍。
該大學寫道：「這是病毒變異的典型模式，即逃逸變異緊隨或伴隨補償變異。」
ΔH69/ΔV70胺基酸缺失的變異已被多次檢測到，包括在所謂的英國變體VUI 202012/01和在丹麥水貂和人類中發現的 cluster-5變異體。但這是研究人員第一次在患者身上觀察到它的出現。
研究小組發現，雖然顯性變異「最初似乎消失了，但當進行第三個療程的瑞德西韋（remdesivir）和恢復期血漿治療時，它又重新出現了。」
領導這項研究的劍橋大學教授拉維‧古普塔（Ravi Gupta）對此表示：「我們看到的實質上是不同變種病毒之間的競爭，我們認為這是由康復者血漿療法推動的。」
他說，這些發現提出了一種「令人擔憂的可能性。」
「考慮到疫苗和治療都是針對表面膜刺突蛋白（spike protein）的，我們在病人身上看到了這種變異，我們的研究提出了一種令人擔憂的可能性，即病毒發生變異，有可能是為了智取並戰勝我們的疫苗。」
古普塔補充說：「這種效應不太可能發生在免疫系統功能正常的病人身上，因為更好的免疫控制可能會降低病毒的多樣性。但它指出了我們在治療免疫功能低下的病人時需要注意的問題，即在這種情況下，病毒複製時間延長，病毒變異的機會更大。」
萊斯特大學（University of Leicester）的病毒學家朱利安‧唐（Julian Tang）博士也就此透露，在一位接受不同治療的45歲免疫功能低下患者身上，也發現了類似的現象。＃
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