英國一項新的研究表明,中共病毒在慢性感染期間有更多的機會發生變異。該研究的一位負責人說,病毒可能是在「以變異來智取我們的疫苗。」

周五(2月5日)在《自然》(Nature)雜誌上預先發表的一份未經編輯的手稿中,劍橋大學(Cambridge University)研究人員領導的一個研究小組表示,他們在治療免疫系統有缺陷的病人時發現了連續變異現象。

這個研究小組對一名患者的病毒基因組進行了23次測序,歷時101天,當時他正在接受中共病毒感染後的治療,該疾病俗稱新型冠狀病毒,或是COVID-19。

這位病人目前已經去世,是一位七十多歲的老人,他的免疫系統「嚴重受損」。

在給病人注射了兩劑恢復期血清(從康復的中共病毒感染者血液中提取的含有抗體的血漿)之後,研究小組看到了病毒群體的「戲劇性轉變」。

根據劍橋大學的一份新聞稿透露,其中出現的一種變異體(一度佔主導地位),包含了兩種令人擔憂的變異。

一種是D796H變異,這種變異似乎可以降低血漿中抗體的敏感性。這是一種典型的病毒變異,以便可以逃避免疫壓力。

另一種是變異體中部份表面膜刺突蛋白(spike protein)的ΔH69/ΔV70胺基酸缺失(amino acid deletion),這種變異使得病毒的感染性增加了一倍。

該大學寫道:「這是病毒變異的典型模式,即逃逸變異緊隨或伴隨補償變異。」

ΔH69/ΔV70胺基酸缺失的變異已被多次檢測到,包括在所謂的英國變體VUI 202012/01和在丹麥水貂和人類中發現的 cluster-5變異體。但這是研究人員第一次在患者身上觀察到它的出現。

研究小組發現,雖然顯性變異「最初似乎消失了,但當進行第三個療程的瑞德西韋(remdesivir)和恢復期血漿治療時,它又重新出現了。」

領導這項研究的劍橋大學教授拉維‧古普塔(Ravi Gupta)對此表示:「我們看到的實質上是不同變種病毒之間的競爭,我們認為這是由康復者血漿療法推動的。」

他說,這些發現提出了一種「令人擔憂的可能性。」

「考慮到疫苗和治療都是針對表面膜刺突蛋白(spike protein)的,我們在病人身上看到了這種變異,我們的研究提出了一種令人擔憂的可能性,即病毒發生變異,有可能是為了智取並戰勝我們的疫苗。」

古普塔補充說:「這種效應不太可能發生在免疫系統功能正常的病人身上,因為更好的免疫控制可能會降低病毒的多樣性。但它指出了我們在治療免疫功能低下的病人時需要注意的問題,即在這種情況下,病毒複製時間延長,病毒變異的機會更大。」

萊斯特大學(University of Leicester)的病毒學家朱利安‧唐(Julian Tang)博士也就此透露,在一位接受不同治療的45歲免疫功能低下患者身上,也發現了類似的現象。#