近日熱傳一則新聞：波士頓大學製造了一種新的新冠病毒，致死率達80%，引起了人們的恐慌[1]。真的有這麼誇張嗎？
波士頓大學製造嵌合新冠病毒
新冠病毒變異很快，2022年的新冠病毒變種Omicron有著傳播率大大增強，同時致病性大幅度減弱的特徵。科學家們希望，在此基礎上將病毒變種研究得更清楚，以找出更好的治療策略。
波士頓大學在10月14日作為預印本發表的研究中，把2020年初新冠病毒舊毒株的編碼刺突蛋白的基因替換成了Omicron變種的相關部份，由此製造了在2020年新冠病毒原始版本的基礎上帶有Omicron刺突蛋白的新病毒[2]。
病毒之間雜交的產物就是混合病毒（chemeric virus）——這就好像驢和斑馬生下的後代，叫斑馬驢，它帶有兩種動物的特點。
這是基因編輯技術的產物，會導致更多物種的混雜。這項研究使用了「功能增益研究」（gain-of-function）的方法，這可能會帶來很多未知的風險。好在這項研究帶來的結果並不像人們想像的那麼糟糕，它是一個動物模型數據，並不是人體數據。
新毒株致死率有80%？
為甚麼會有新病毒致死率80%這種說法呢？要明白這一點，首先需要了解這個實驗模型本身。
科學家們用改造之後的病毒來感染ACE2基因改造小鼠，並於其它變種進行比較。被新冠病毒原始病毒株感染的小鼠8天之內 100%死亡，感染Omicron的小鼠死亡率為0%；而改造之後的新病毒致命性比Omicron高很多，卻比原始毒株低，會殺死 80%的基因改造老鼠——這是媒體中報道的80%死亡率的由來。
將這一結論解讀為有80%人可能會被新病毒殺死是不正確的，因為從動物模型中得到的數據不能直接挪用到人類身上。
2020年發表在《自然》（Nature）雜誌上的一項研究曾做過測試，老鼠被感染新冠舊病毒後死亡率達到100%，但被舊病毒感染的人類死亡率平均為3%左右，對於老鼠而言，死亡率放大了33倍。因此，新病毒動物試驗80%的死亡率轉換到人身上，可能只有2.4%[3]。
被改造之後的病毒株實際上反而不如原始病毒株那麼致命。
「功能增益研究」帶來更多隱患
但是，繼續開展這種「功能增益研究」或許並不值得支持。
自2005年以來，科學家們嘗試使用基因重組技術來製造重組病毒，換句話說，人為造出新的病毒用於製作疫苗、藥物等等，目的似乎是為了給人類的健康帶來更多益處。
基因工程技術製造重組病毒就像搭樂高積木一樣，雖然製備技術沒問題，但卻可能獲得一些意想不到、毒力更強，對人類具有更大的威脅性的新病毒。
比如中國武漢病毒研究所人員在2015年之前，就對野生蝙蝠來源的冠狀病毒展開研究，這是一種在中國馬蹄蝠種中流行的SARS樣病毒 SHC014-CoV，這種病毒本身對人類不具倍感染力[4]。
中國武漢病毒研究所人員，將蝙蝠冠狀病毒的刺突蛋白放到了一種適應了小鼠體內環境的SARS-CoV骨架中，野生型SARS-CoV病毒在小鼠體內反覆進行了適應進化過程，最終得到了一種致病性更強的、適應小鼠的病毒。這種新型嵌合病毒能與人的ACE2受體結合，具倍感染人的能力，會導致兩肺嚴重病變。
也就是說，原來不能感染小老鼠的野生病毒現在具有了跨物種的傳染力，而且具有顯著的致病性。這份研究最終作為一種新的發明、一種榮譽，於2015年在《自然醫學》（Nature Medicine）發表論文。
美國分子生物學家和生物防禦專家理查·埃布賴特（Richard Ebright），2015年發表在《自然》期刊的文章對上文的研究方法及帶來的意義提出質疑，「這項工作的唯一影響是在實驗室中創造了一種新的非自然風險」[5]。
新冠病毒的來源問題本就備受爭議——實驗室洩漏、逃脫的可能性一直需要重點排除。而現在人們卻還在試圖製造新的病毒來尋找「解決辦法」。
科學研究也存在倫理道德的原則。我們知道，任何物種的基因，都是它們的生命密碼，不像一般的蛋白質那樣可以隨意改造。
現代科技的過度發展可能會給人類帶來悲劇。原本想要治療疾病，可是結果卻「導致了更多的疾病」 ，這是值得反思的——人類的科技發展的軌跡是不是出現了方向上的問題？
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