目前治療血癌前期患者主要透過「去甲基化藥物」抑制癌細胞生長，但台灣和美國等多國聯合團隊發現，該藥物可能誘導人體啟動「SALL4致癌基因」，導致血癌前期病情進一步惡化。

台灣台北榮民總醫院（北榮總）在10月20日發表的新聞稿中指出，目前治療「骨髓造血細胞分化不良症候群，血癌前期（Myelodysplastic Syndrome，MDS）」的患者主要依靠藥物「去甲基化藥物（Hypomethylating agents，HMA）」抑制癌細胞生長。這種藥的作用是去除DNA上的甲基化修飾，全面調控癌細胞內的基因表現，以改變癌細胞表面的各種抗原蛋白表現量。

「血癌前期」指骨髓造血細胞中的癌細胞未達20%，但已經影響骨髓造血功能，且以60到80歲為多發人群，一般年紀愈大罹病率愈高。過往那些年長或體質差的患者，只能依靠輸血或支持性治療，直到2004年「去甲基化藥物」出現才改變，可透過靜脈注射或皮下注射藥物抑制癌細胞生長。

新聞稿說，2008年到2009年一項針對「去甲基化藥物」三期臨床試驗發現，實驗組平均存活率的中位數可達2年，而對照組平均存活中位數僅15個月，兩者相差9個月。 

雖然使用去甲基化藥物治療後，超過五成患者改善了骨髓造血細胞功能，但仍無法恢復到正常狀態，血癌細胞依舊無法被完全抑制，且會持續生長。

北榮總血液腫瘤科主治醫師劉耀中等人與美國、意大利、新加坡等多國頂級大學的研究團隊共同合作，結果發現有三成到四成的患者的體內的SALL4癌症基因被激活。這種癌症基因不單在骨髓血液中能找到，在肝癌、胃癌、腸癌和乳癌的癌症組織中也能找到。

研究證實血癌前期患者使用「去甲基化藥物」，在抑制腫瘤生長的同時，體內SALL4基因也呈上升趨勢，降低了患者的整體存活率。對此，他們進一步比較癌基因SALL4表現高低，對於死亡風險的差異。結果顯示，SALL4表現較高者比表現較低者的死亡風險，高出3至6倍左右，且死亡風險也會隨著時間增高。 

這一新的研究發現，打破以往醫學界認為該藥物只會抑制腫瘤細胞生長的認知。相關研究成果發表在今年5月的臨床醫學頂尖期刊《新英倫醫學雜誌》（The New England Journal of Medicine）上。@

------------------
🎥【動紀元】每日有片你睇：
https://bit.ly/3PJu3tg

☑️ 登記會員享專屬服務：
https://hk.epochtimes.com/subscribe
☑️ 贊助大紀元：
https://www.epochtimeshk.org/sponsors
☑️ 成為我們的Patron：
https://www.patreon.com/epochtimeshk

------------------

📰支持大紀元，購買日報：
https://www.epochtimeshk.org/stores
📊InfoG：
https://bit.ly/EpochTimesHK_InfoG
✒️名家專欄：
https://bit.ly/EpochTimesHK_Column