浸大發現飽腹感調節機制 助研治療肥胖標靶

減肥時感到肚餓令人難受，一時忍口不住分分鐘前功盡廢。浸會大學研究團隊發現，以藥物抑制人體內一種名為「膜1型基質金屬蛋白酶」 （MT1-MMP）的蛋白水解酶，有助提升飽腹感，有助治療肥胖症。國際知名科學期刊《Nature Metabolism》已刊登其研究結果。

浸大中醫藥學院教學研究部助理教授王凱亮，及臨床部主任、曾肇添中醫藥臨床研究教授卞兆祥領導的研究團隊，發現一種名為MT1-MMP的水解蛋白酶，在人類大腦發出飽腹感訊號的機制中，發揮調節作用。

他們以小鼠作為實驗動物，一批為缺少MT1-MMP的基因改造小鼠，另一批為普通小鼠。團隊餵飼高脂肪食物16周後，發現缺少MT1-MMP的小鼠的食量，比普通小鼠少10%，增加的體重少50%，葡萄糖及血漿胰島素水平亦較低。結果顯示，缺乏MT1-MMP的基因，能避免小鼠肥胖。

MT1-MMP阻止飽腹訊號傳遞 抑制有助減肥

團隊發現肥胖小鼠大腦內，涉及食欲及體重管理的區域中，MT1-MMP的活性增加，於是以實驗其與飽腹感的關係。

王凱亮解釋，飽腹感來自位於後腦名為「GDNF家族受體α樣」（GFRAL）的神經元受體，與荷爾蒙「生長及分化因子15」（GDF15）結合，發出訊號。MT1-MMP可剪斷在腦神經元表面的GFRAL，阻止GDF15與GFRAL結合，因此降低飽腹感訊號的數量，令飽腹感減少。

團隊使用能抑制MT1-MMP的特定中和抗體後，發現肥胖小鼠的食量、葡萄糖耐量、體重有明顯改善，經過一段時間，即使斷藥體重亦不會反彈。王凱亮認為，結果顯示以藥物抑制MT1-MMP，是研發有效治療肥胖症藥物的可行策略。下一階段會用猴子研究，再進行臨床研究，期望研發更有效的藥物，幫助解決肥胖問題。他又相信，藥物的副作用不大。@

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