加利福尼亞大學河濱分校（University of California–Riverside）的科學家最近宣布，他們可能已經在分子水平上發現了導致阿爾茨海默氏病（Alzheimer’s disease，別稱：老年癡呆症）的原因。

科學家們表示，他們發現，了解阿爾茨海默氏症病因的關鍵，可能與引起神經原纖維纏結（Neurofibrillary tangles）的、存在於阿爾茨海默氏症患者大腦中的Tau蛋白（Tau proteins）有關。

此前，研究人員一直認為，澱粉樣斑塊（Amyloid plaques）的形成，也就是澱粉樣肽（Amyloid peptides）的堆積，是導致阿爾茨海默氏症的病因。澱粉樣斑塊和神經原纖維纏結是醫生在診斷阿爾茨海默病時尋找的兩個關鍵指標。

對此，加利福尼亞大學河濱分校化學教授瑞安·朱利安（Ryan Julian）在一份新聞稿中說：「大約20%的人有斑塊，但卻沒有癡呆的跡象。這樣看起來，斑塊本身並不是病因。」

研究人員把重點放在單個分子可以產生的不同結構上，這種結構被稱為同分異構體（Isomer）。

朱利安解釋說：「同分異構體是同一個分子在與原分子不同三維取向的鏡像體。一個常見的例子就是人的雙手。雙手就是彼此的異構體，它們是鏡像，而不是完全的複製體。異構體實際上就是指可以有一雙左右手。」

研究團隊掃瞄了捐獻給他們實驗室的大腦樣本中的蛋白，以及出現Tau蛋白堆積但未被診斷為阿爾茨海默氏症的大腦中的蛋白後，他們發現，「正常」的Tau蛋白與患有斑塊或纏結個體的、以及與被診斷為阿爾茨海默氏症個體的蛋白相比，呈現出了不同的形式。研究人員說，這些患者的蛋白的存活時間也比正常情況下長。

他們指出，如果蛋白質停留時間過長（一般超過48小時），蛋白質中的一些胺基酸就會轉化為類似「另一側的手」的異構體。

在新聞稿中，朱利安解釋說，這種同分異構體的構型，就類似於一雙相互鏡像，但又不完全相同的人類的手。

他說：「如果你試圖把右手手套戴在左手上，效果就不會太好。這在生物學中也是一個類似的問題：分子過一段時間就不能正常工作了，因為，實際上，就像左手上的左手套，過一段時間後，變成了並不合適的右手手套。」

研究人員指出，人體有一個被稱為自噬（Autophagy）的過程，即清除細胞中使用過的，或有缺陷的蛋白質。朱利安說，當人們變老時，這種自噬作用會減緩，儘管其原因目前尚不清楚。他的團隊正在試圖弄清楚這一點。

他說：「顯然，如果自噬活性的減緩是根本原因，那麼能夠增加自噬活性的東西，應該就會產生有益的、反推的效果。」#

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