港大醫學院微生物學系研究小組最新發現，一種可溶性血管收縮素轉化酶（ACE2），在中共病毒（武漢肺炎）感染中的新作用，可促進理解發病機制，並有助於未來開發新藥物和治療方向。研究已在頂尖科學期刊《細胞》上發表。
中共病毒通常被認為是利用其表面的棘突蛋白(spike protein)，入侵人體ACE2細胞。但與腎臟、腸、卵巢等器官相比，大多數肺細胞含有受體ACE2的水平很低，然而肺部卻是感染中共病毒最嚴重的器官，多數死亡個案都由於患者肺部嚴重受損而導致呼吸衰竭。
由港大醫學院微生物學系教授袁國勇、教授胡釗逸及博士楊文龍領導的研究小組發現，病毒有兩種不同的新途徑進入細胞。
一種是某些細胞具有脫落酶，它釋放其ACE2進入血液循環中，可溶性ACE2受體可以飄到肺的任何位置，並與病毒表面的棘突蛋白結合成可溶性複合物，進入細胞並開始複製病毒。另一種是病毒表面的棘突蛋白，也可以結合血液中的血管加壓素產生複合物，通過受體介導進入細胞複製病毒。
袁國勇表示，該研究結果已在科學期刊《細胞》(cell)刊登，亦是在全世界首次結論性地證明，ACE2在中共病毒感染中的重要作用。
他又指，研究小組今次發現，可溶性ACE2介導的中共病毒感染機制，詮釋了病毒的組織及細胞趨向性，以及病毒為何可以攻擊肺臟等多個人體器官，可增進專家對肺炎發病機理和治療策略的理解。
港大研究團隊表示，有些化合物可以抑制可溶性ACE2的酶釋放，從而減少並阻止病毒複製，還有一些化合物可以抑制受體功能和細胞內運輸，相信未來將有助於開發新的治療病毒藥物，並能為新的治療方向帶來啟發。@
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