美國一組科學家對胰腺癌的研究實現新的突破——找到了一種讓細胞忽略變異基因所發出的信號、維持正常工作秩序的關鍵蛋白，在小鼠體內和培養皿裏的人類癌細胞上所作的實驗中都有效地抑制了癌細胞發展。胰腺癌是目前致死率最高的癌症之一。它難以確診，等到確診的時候癌細胞往往已經擴散到其它器官，基本上沒有甚麼治療辦法。美國國家癌症研究所（NCI）的數據顯示，確診為胰腺癌存活五以上的患者只有9.3%。
和多數癌症一樣，健康細胞的基因突變是導致胰腺癌的重要原因，目前沒有藥物可以逆基因改造的變異。但是這份研究另闢蹊徑，從細胞的分化和分裂機制上發現了治療的契機。
研究者之一猶他大學（University of Utah）的Nathan M. Krah說：「我們體內所有細胞都有特定的任務。以前的研究已經知道，癌細胞失去了從事本職工作的能力。在這份研究中，我們想了解，如果不論得到甚麼信號，胰腺細胞仍知道自己該做甚麼，情況將怎樣。」
主要作者Charles Murtaugh說，他們聚焦PTF1A蛋白。胰腺靠這種蛋白忽略基因的變異，把細胞控制在已經分化、且不再分裂的狀態，或者說是「健康」的狀態下。
研究者把癌症基因變異引入小鼠體內進行實驗。他們發現當胰腺癌產生的時候，PTF1A蛋白總是處於不活躍狀態。而維持PTF1A蛋白的活躍就能完全阻止胰腺癌細胞的發展，甚至還能把早期的癌細胞逆轉回健康的胰腺細胞。對於晚期癌細胞，PTF1A蛋白也起到了阻止其繼續生長的作用。
該研究組並未止步於在小鼠身上的實驗，他們用人類胰腺癌細胞在培養皿中進行了類似的實驗。結果發現，激活PTF1A蛋白讓細胞穩定在分化狀態上，阻止了半數同系癌細胞的分裂。Murtaugh認為，這是對胰腺癌研究的一項意外的重要成果。
Krah說，更重要的是，這份研究還展示了在多種條件和情況下，控制住胰腺已分化的細胞都可以阻止癌症的發展，甚至逆轉部份癌細胞的發展。
研究組希望進一步查明，其它器官內的癌症是否也存在類似的因素。
Murtaugh估計，在未來5～10年內可以找到藥物開展臨床實驗。
這份研究近期發表在頂級發育生物學期刊《Developmental Cell》上。◇
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