港大醫學院研究人員發現，細胞膜上的膜型基質金屬蛋白酶（MT-MMP）及去整合素金屬蛋白酶（ADAM），作為入侵細胞的中介，能引導SARS-CoV-2入侵，加速感染，並證實抑制MMP可有效對抗Omicron BA. 1。研究成果已發表在科學期刊《Science Advances》。

SARS-CoV-2在入侵細胞的過程中需要利用宿主蛋白酶切割病毒的刺突蛋白。除了TMPRSS2，最近有證據表明其他蛋白酶包括TMPRSS4、TMPRSS11D和TMPRSS13同樣可以激活細胞膜上的SARS-COV-2刺突蛋白，唯其原因仍未完全清楚。

透過假病毒篩選系統，團隊發現細胞膜上的MT-MMP及ADAM能夠加速SARS-CoV-2入侵細胞。MT-MMP在機制上能夠切割 SARS-CoV-2 的刺突蛋白（S）及一種稱為血管緊張素轉化酶2（ACE2）的受體蛋白，促進刺突蛋白介導的合胞體形成，由此來加速感染。

在細胞模型中，發現MMP抑制劑在人肺及腸細胞中的 SARS-CoV-2複製率分別減少了96%和85%，說明抑制宿主MT-MMP可顯著降低SARS-CoV-2的入侵及複製。

在倉鼠模型中， MMP抑制劑顯著降低了SARS-CoV-2的肺部病毒載量，並減輕倉鼠肺部組織的損傷。在倉鼠的鼻甲和肺部中，發現與SARS-CoV-2原始株相比，MT-MMP 對應Omicron BA.1的效果更好。

港大醫學院臨床醫學學院微生物學系臨床副教授陳福和醫生表示：「此研究揭示了SARS-CoV-2原始株及Omicron變異株感染過程中利用的新型膜蛋白酶，有助了解冠狀病毒的入侵機制。此外，這些發現對於研發針對Omicron變異株的藥物非常重要。」

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