神經性疼痛是一種以疼痛感知異常為特徵的疾病，即使是輕微的刺激也會有極度疼痛的感覺，並對日常生活造成很大煩惱。日本在一項研究中首次發現了從疼痛中自然恢復所需的細胞。
今年4月，日本九州大學藥學研究院首席教授津田誠（Makoto Tsuda）和副教授増田隆博 （Takahiro Masuda） 領導的一項研究課題，首次發現了從疼痛中自然恢復所需的細胞。這個細胞是小膠質細胞的一部份發生的變化，產生出一種叫做IGF1的物質，它能夠緩解疼痛。研究成果發表在今年3月底的《科學》期刊上。
岡山大學高等研究院、生物防禦醫學研究和國家遺傳學研究所等機構參加了這項研究。
研究人員表示，在這項研究中，他們發現神經損傷小鼠脊髓中的一些活化小膠質細胞發生了變化，並開始形成一個特殊的亞群。這些變化的時間與疼痛減弱的時間相關。為了證明這個小膠質細胞亞群的作用，研究人員從小鼠的脊髓中移除了這個亞群後，觀察到疼痛沒有自然恢復，而且疼痛持續了很長時間。
儘管小膠質細胞一直被認為是慢性疼痛發展的「罪魁禍首」，但研究人員發現，小鼠即使神經受到損傷，疼痛也會逐漸得到自然緩解。研究人員進一步詳細研究後發現，小鼠疼痛緩解時，體內小膠質細胞發生了部份變化，產生了一種叫做IGF1的物質，有效的緩解了疼痛。
研究團隊表示，如果因癌症、糖尿病、帶狀疱疹、腦梗塞等造成神經受傷的話，有可能導致長期的疼痛。這種慢性疼痛被稱為神經障礙性疼痛，一般的解熱止痛藥無法抑制，即使強烈藥物如嗎啡也起不了多大作用。但如果能找到增加小膠質細胞亞群數量的化合物，或可以產生更多的IGF1，從而開發出有效的治療慢性疼痛方法。
此前，瑞典卡羅林斯卡學院的科學家對痛覺神經進行了一項研究，研究人員發現，神經損傷會導致之前認為與疼痛無關的感覺神經元開始傳遞疼痛信號。這種情況的發生是由一種被稱為微小RNA（核苷酸）的小RNA分子家族造成的。這些編碼片段沒有翻譯成蛋白質，而是參與調節其它基因的表達。特別是微小RNA中的MIR-183集群在此過程中起了主要作用。此項研究發表在《科學》期刊上。
這項研究表明，神經損傷後，微小RNA水平下降，導致某種離子通道增加。離子通道密度升高可將感覺神經元轉變成痛覺傳遞神經元。
卡羅林斯卡學院醫學生物化學與生物物理系教授博德·恩福斯（Patrik Ernfors）說，「我們的研究表明，快反應神經元轉換功能並開始產生疼痛，這可以用來解釋過敏的產生。微小RNA的調控也可以解釋為什麼人們會有不同的疼痛臨界值」。
日本東京大學醫學博士鄭傑在接受大紀元採訪時說，慢性疼痛常常伴隨一些疾病發生，例如風濕性疼痛、偏頭痛等。而且在這些疾病的治療過程中疼痛的相關治療十分重要。但是現有的藥物對於慢性疼痛的治療並不是很理想，因為具有一系列副作用。九州大學等合作團隊的此項研究是世界上首次發現了自然恢復疼痛細胞，有望給治療慢性疼痛患者帶來新的方向。@
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