說到老年認知障礙症（Alzheimer's），一般認為是蛋白質「污垢」沉積或是神經纖維「盤根錯節」導致。目前藥物研發都標靶這些異常神經結構體。不過一份新研究對這種疾病成因提出了另外一種看法，或將開闢藥物研發的全新思路。

這份研究的負責人加州大學河濱分校（University of California – Riverside）化學教授Ryan R. Julian說：「β-澱粉樣蛋白累積這種主流理論已存在幾十年。數十個基於這一理論的臨床實驗失敗了。除了污垢，在患者腦部還看到溶酶體（lysosome）囤積。不再進行細胞分裂的神經元容易發生溶酶體囤積問題，我們的研究認為這是老年認知障礙症的一個可能性成因。」

美國現在每年逾550萬人口受老年認知障礙症的折磨。

溶酶體好比細胞內的回收站，將老舊、損壞的蛋白和脂肪分解成基礎物質，之後送回細胞用於再造新的蛋白質和脂肪。

但是溶酶體有個缺點：分解不了的物質也排泄不走，導致溶酶體失效。當細胞發現失效的溶酶體，就將其囤積到一邊，再製造新的溶酶體承擔分解工作。新的溶酶體再失效、再囤積、再造新的……如此往復。

Julian說：「溶酶體貯積症患者的大腦，和認知障礙症患者的大腦在溶酶體堆積這方面情況類似。但是溶酶體貯積症在出生幾周內就出現症狀，而且通常在幾年內導致死亡。認知障礙症一般在年紀較大時才發病。因此兩者在時間點上有很大不同。」

Julian的研究組發現了老化蛋白內一個之前被忽略的變化，認為這是老化的蛋白特別容易讓溶酶體失效的原因。他們解釋說，老化蛋白裏面的氨基酸會產生一種結構上的「鏡像」變化，如果說原來的溶酶體好比與原來蛋白質配套的「左手」手套，鏡像變化後成了「右手」，溶酶體左手的手套就套不上結構變化後的「右手」。

Julian說，我們的研究發現β-澱粉樣蛋白和tau蛋白都會發生這種結構性變化，由於它的不可見特性，之前研究者都沒有注意到。

研究者表示，防止溶酶體累積的一個辦法就是促進蛋白在沒有老化之前及時進行回收。目前還沒有這樣的藥物可用。

研究者稱，其它老年疾病，如黃斑部病變眼疾、心臟病也與溶酶體相關，這項研究對這些疾病也有潛在意義。

這份研究近期發表在美國化學會（ACS）跨領域類期刊《中央科學》（Central Science）上。◇

 

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