據每日科學（sciencedaily）網站報道，近期，澳大利亞沃爾特伊麗莎醫學研究所（Walter and Eliza Hall Institute）的科學家們發現了促使細胞死亡的微觀機制的一個重要組成部份。

這些科學家對迫使受損、患病或無用的細胞走向死亡的「促死亡」機制展開了研究，過程中發現名為VDAC2的蛋白質對於一種關鍵的促死亡蛋白（被稱作Bax）的功能至關重要。而且，VDAC2還有助於抗癌藥殺死某些癌細胞。該研究成果發表在近日的《自然通訊》（Nature Communications）期刊上。

細胞的死亡過程被稱作「細胞凋亡」（apoptosis），凋亡過程由受到精密調節的蛋白質「機器」驅動，對於除掉不需要的、受損的或患病的細胞起著舉足輕重的作用。

細胞凋亡對我們身體的發育和維持都至關重要，科學家們已經發現，驅動細胞凋亡的蛋白質機制中的缺陷與一系列疾病有關。有缺陷的細胞死亡蛋白質也與癌症的發展以及癌細胞對治療的抗性有關聯。

蛋白質Bax是細胞死亡機制的關鍵組成部份，它能協助形成一種化合物，使細胞在凋亡中走上「不歸路」。

「當細胞凋亡被觸發時，Bax有助於將細胞帶上『不歸路』，在細胞的發電站——線粒體中形成毛孔。這會釋放出最終的」劊子手「蛋白質，解體細胞。」一位團隊成員解釋說。「如果能瞭解Bax是如何發揮作用的，將不僅會帶來促使細胞死亡的新療法（應用於癌症之類的疾病），也會帶來阻止細胞死亡的療法，或可在神經退變性疾病或中風等情況下挽救細胞。」

來自eurekalert.org網站的類似報道也揭示，該團隊研究了Bax和另一種相關的Bak蛋白質是如何殺死細胞的，並使用CRISPR技術剔除了不同功能的基因。

儘管這兩種蛋白質在功能和結構上非常相似，但科學家們發現了一種僅對Bax、而非Bak發揮重要作用的基因——VDAC2，這令他們感到驚訝。

「我們得以對該研究進行跟進，以證實這種名為VDAC2的蛋白質是一種催化劑，可幫助Bax與線粒體結合併在其外膜上形成毛孔，從而殺死細胞，」研究人員表示。「有趣的是，VDAC2的『日常工作』是維持線粒體的功能，將代謝物輸入和輸出線粒體。」

另一位團隊成員黃教授表示，細胞死亡機制的失效也與癌細胞對癌症治療的抵抗息息相關。「Bax對於幫助抗癌藥物殺死癌細胞非常重要——沒有Bax及其同類的Bak，癌細胞在接受一系列抗癌治療時不會發生細胞凋亡。」

「我們的研究表明，BAC需要VDAC2來驅動癌細胞對常規化療藥物以及最近開發的BH3模擬物的反應，」黃教授說。◇

 

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