近期發表在發育生物學期刊《Developmental Cell》上的研究，找到了寨卡病毒（Zika）引起嬰兒小腦症所針對的目標基因，為開發首個阻止寨卡病毒造成小腦症的藥物邁出了重要的一步。

寨卡病毒是登革熱、黃熱病等病毒的親屬，經由斑蚊叮咬或由母親直接傳給孩子。新生嬰兒感染此病毒可致「小頭症」，成人感染此病毒可影響神經系統。目前尚無藥物或疫苗來預防。

德薩斯州貝勒醫學院（Baylor College of Medicine）的研究者發現，寨卡病毒蛋白NS4A通過劫持平衡新神經元生成的通路——攪擾基因ANKLE2和VRK1的正常機制，破壞大腦的生長。

研究人員從一些沒有感染寨卡病毒、也出現小腦症的患者身上著手，發現他們的基因ANKLE2和VRK1存在的先天缺陷，與受寨卡病毒感染後患者這兩個基因的變異極其類似。

研究者之一貝勒醫學院的貝倫（Hugo J. Bellen）說：「幾十年以來，研究人員在脊椎動物身上尋找細胞不對稱分裂和小腦症之間的聯繫，一直沒有結果。這份研究在這個方向上獲得了飛躍，終於找到證據將Ankle2/VRK1作為調節神經元細胞的對稱分裂通路，與小腦症聯繫起來。」

「更重要的是，這項研究展示不論是先天觸發、還是由寨卡病毒觸發，小腦症的出現都是因為Ankle2/VRK1收到干擾後導致，這使得它們成為有潛力的藥物標靶。」◇

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