在不久前，加拿大科學家對於阿茲海默症的病因明確提出了一種不同於以往的觀點，他們認為阿茲海默症可能是一種自身免疫性疾病。然而，這樣的觀點是正確的嗎？

阿茲海默症病因的各種理論

世界衛生組織統計的數據顯示，全世界大約有5,000萬名失智症患者，每年大約有1,000萬名新增病例，這代表大約每3秒鐘就有1人確診。

多年來，「β-澱粉樣蛋白假說」在阿茲海默症病因的各種理論中，一直佔據主流，但也一直備受爭議，因為阿茲海默症患者中的一些現象與此假說並不吻合。

舉例來說，大腦中同樣出現β-澱粉樣蛋白斑塊的人，並不一定罹患阿茲海默症。

此外，以消除β-澱粉樣蛋白為目標的藥物，目前在臨床上的治療效果還存在很多不確定性。

近期加拿大科學家刊文顯示，阿茲海默症患者大腦中出現的β-澱粉樣蛋白，其實是人體免疫反應釋放的一種物質；進一步推測發現，阿茲海默症是以大腦為中心的自身免疫疾病。

自身免疫疾病是指：人體自身的免疫系統對身體發動攻擊造成的疾病，比如關節炎、神經炎等炎症，都是自身免疫疾病。

此項研究將β-澱粉樣蛋白視為大腦中正常存在的分子，是大腦免疫系統的一部份，而不是一種異常的蛋白質。

當大腦有外傷或存在細菌時，大腦就會發生免疫反應，而β-澱粉樣蛋白則是這種綜合免疫反應的產物。

研究人員指出，感染、創傷、缺血、空氣污染、抑鬱等刺激，都會引發機體的免疫反應，而β-澱粉樣蛋白會在這些情況下被分泌出來。

此項研究中的體外實驗顯示，β-澱粉樣蛋白作為細胞分泌的一種抗菌肽，還具有免疫調節和抗菌的功能。

然而，當β-澱粉樣蛋白的免疫調節和抗菌作用錯誤地襲擊自身的神經元，就會導致神經元膜電位改變；β-澱粉樣蛋白會通過細胞膜進入神經元，造成神經元壞死，就會引發一系列的連鎖反應。

隨著神經元在壞死後分解，其分解後的物質會擴散到相鄰的神經元，引發β-澱粉樣蛋白的進一步釋放，就像西洋骨牌不斷地倒塌，並發展成為慢性的自身免疫循環反應，最終導致阿茲海默症。

此項研究還強調，是壞死的神經元分解產物觸發β-澱粉樣蛋白的釋放，而神經元自然凋亡的過程並不會明顯促使β-澱粉樣蛋白的釋放。

證實自身免疫性疾病的觀點

β-澱粉樣蛋白除了具有神經毒性的特性之外，在此項研究中，還被視為人體分泌的一種抗菌肽。

研究人員認為，人體受到刺激後會發生免疫反應，分泌出β-澱粉樣蛋白來對抗外來的挑戰，而且體外實驗顯示，β-澱粉樣蛋白還具有抗病毒和殺菌作用，這也是人體分泌的抗菌肽的基本特性。

在體外實驗中，β-澱粉樣蛋白能有效抵抗單純皰疹病毒，並殺滅多種細菌，包括大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、黏質沙門氏菌、肺炎克雷伯菌等，並將其分解，而這樣的實驗結果支持了阿茲海默症是自身免疫性疾病的觀點。

雖然阿茲海默症的誘發原因非常多，臨床表現也複雜，但縱觀相關研究，仍有一些線索也指向阿茲海默症可能是自身免疫疾病。

《科學》（Science）雜誌刊登的一篇文章曾提出論述，認為阿茲海默症的病因可能是免疫系統出了問題，這是因為一項小型實驗結果顯示，一種抗炎症的藥物能緩解阿茲海默症的病情。

另外一篇研究報告則顯示，阿茲海默症患者大腦中的免疫球蛋白水平異常，更重要的是，在神經元病變和凋亡過程中，還發現來自血液中的抗體。

阿茲海默症協會報告指出，女性在65歲罹患阿茲海默症的風險約為六分之一，而男性約為十一分之一（即女性罹患阿茲海默症的風險是男性的1.8倍），而某些免疫性疾病在不同性別人群中的發病概率也是有差異。

還有研究證實，阿茲海默症患者的血腦屏障被破壞，而受損的血腦屏障可能會為自身抗體入侵腦組織提供更多途徑。

找到新型藥物的開發方向

研究人員提出，如果阿茲海默症是一種自身免疫性疾病，那麽類似於其它自身免疫性疾病，阿茲海默症就可以通過使用內源性調節劑來治療和干預。

此項研究的負責人唐納德韋弗（Donald Weaver）表示，雖然阿茲海默症可能是一種自身免疫性疾病，但這並不代表用於治療其它自身免疫性疾病（比如類風濕性關節炎）的藥物，能有效治療阿茲海默症，因為大腦不同於其它器官，需要專門設計和開發新藥來進行治療。

唐納德補充說，此研究團隊未來的工作重點是，依據阿茲海默症是自身免疫性疾病這一新理論，設計一種新的療法；而制定的目標是，確定一種人腦中常見的化學物質，並將其作為設計阿茲海默症新藥的一個起點。

目前研究團隊發現，某些色氨酸的代謝物具有抗β-澱粉樣蛋白聚集的活性，因此能用於阿茲海默症自身免疫疾病的治療，其中色氨酸代謝物的小分子類似物，有可能是新型藥物的開發方向。

除了唐納德及其團隊的研究，阿茲海默症患者的其它臨床數據，也顯示出與色氨酸代謝有多種關聯，比如隨著年齡的增長，人體血清色氨酸水平會降低，阿茲海默症患者的血漿色氨酸水平下降，而急性色氨酸耗竭，有可能導致認知功能障礙。

通過飲食能預防阿茲海默症嗎？

那麼，能否通過吃富含色胺酸的食物來預防或治療阿茲海默症呢？前美國密西西比大學醫學中心記憶障礙和神經退行性失智中心科學家斯蒂芬妮張（Stephanie Zhang）表示，雖然此項研究最後聚焦於色氨酸代謝物，但還不能依此直接推論吃富含色氨酸的食物能預防或治療阿茲海默症。

不過，也有科學家依據人體腦腸軸的交流機制，提出相關的治療方法，比如通過加強特定腸道菌群的活性，促使身體產生具有神經活性的色氨酸代謝物，從而預防和治療阿茲海默症等神經退行性疾病。◇

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