港大醫學院微生物學系研究小組最新發現,一種可溶性血管收縮素轉化酶(ACE2),在中共病毒(武漢肺炎)感染中的新作用,可促進理解發病機制,並有助於未來開發新藥物和治療方向。研究已在頂尖科學期刊《細胞》上發表。

中共病毒通常被認為是利用其表面的棘突蛋白(spike protein),入侵人體ACE2細胞。但與腎臟、腸、卵巢等器官相比,大多數肺細胞含有受體ACE2的水平很低,然而肺部卻是感染中共病毒最嚴重的器官,多數死亡個案都由於患者肺部嚴重受損而導致呼吸衰竭。

由港大醫學院微生物學系教授袁國勇、教授胡釗逸及博士楊文龍領導的研究小組發現,病毒有兩種不同的新途徑進入細胞。

一種是某些細胞具有脫落酶,它釋放其ACE2進入血液循環中,可溶性ACE2受體可以飄到肺的任何位置,並與病毒表面的棘突蛋白結合成可溶性複合物,進入細胞並開始複製病毒。另一種是病毒表面的棘突蛋白,也可以結合血液中的血管加壓素產生複合物,通過受體介導進入細胞複製病毒。

袁國勇表示,該研究結果已在科學期刊《細胞》(cell)刊登,亦是在全世界首次結論性地證明,ACE2在中共病毒感染中的重要作用。

他又指,研究小組今次發現,可溶性ACE2介導的中共病毒感染機制,詮釋了病毒的組織及細胞趨向性,以及病毒為何可以攻擊肺臟等多個人體器官,可增進專家對肺炎發病機理和治療策略的理解。

港大研究團隊表示,有些化合物可以抑制可溶性ACE2的酶釋放,從而減少並阻止病毒複製,還有一些化合物可以抑制受體功能和細胞內運輸,相信未來將有助於開發新的治療病毒藥物,並能為新的治療方向帶來啟發。@

------------------

📰支持大紀元,購買日報:
https://www.epochtimeshk.org/stores
📊InfoG:
https://bit.ly/EpochTimesHK_InfoG
✒️名家專欄:
https://bit.ly/EpochTimesHK_Column