近日,瑞士University of Basel的研究團隊發表了一項創新治療研究成果,利用癌細胞自身構成的漏洞,成功將乳腺癌細胞轉化為無害的脂肪細胞。 研究成果發表於 《Cancer Cell 》雜誌。

當你劃破手指時,或者胎兒長出器官時,上皮細胞開始變得不那麼像它們自己,更多的「液體」變成了一種叫作間充質的幹細胞,然後再轉化成身體需要的任何細胞。這個過程被稱為上皮-間充質轉化(EMT),而癌症可以利用這一途徑和相反的途徑即間充質-上皮轉化(MET),在全身擴散和轉移。

腫瘤細胞可以適應變化的條件從而發生EMT過程,改變分子性質並獲得新的能力。通過這一過程,腫瘤細胞能從原來的細胞群中分離出來,通過血液遷移到身體的其它部位並形成轉移。

專家研究發現,腫瘤細胞在進入EMT的過程中表現出高度的可塑性,研究人員利用這個難能可貴的特點來設法將癌細胞轉化成其它類型的細胞。

在小鼠實驗中,研究人員將人類乳腺癌細胞以侵入性方式植入小鼠體內,並用兩種藥物聯合對小鼠進行治療,一種是用於治療糖尿病的羅格列酮,另一種是用於抑制癌細胞生長和擴散的曲美替尼。

在小鼠乳腺癌模型中單獨使用曲米替尼就可明顯抑制原發瘤生長,減小腫瘤質量。而聯合使用羅格列酮並沒有進一步抑制原發瘤生長,但卻大幅降低了腫瘤的侵襲性,減少了小鼠肺中轉移的數量和大小。研究結果表明,侵襲性惡性細胞轉變為脂肪細胞,不能再進行分裂,且與正常脂肪細胞幾乎沒有區別。這些藥物還抑制了原發性腫瘤的生長,並阻止它們在小鼠體內的轉移。

該研究報告的主要作者,生物化學家Gerhard Christofori表示,在實驗中進入EMT過程的乳腺癌細胞轉化成了脂肪細胞,並完全停止增殖。 Christofori亦指出,從長期的培養實驗中發現,這些轉化為脂肪細胞的癌細胞仍然是脂肪細胞,不會再變回為乳腺癌細胞。以後,將會測試該方法是否也適用於其它癌症類型。這種創新療法在未來或可與傳統化療相結合,以抑制原發性腫瘤的生長和致命性轉移。◇